Kromatografi

Leave a comment »

Total Plate Count

LABORATORIUM MIKROBIOLOGI

[Terdiri dari Angka Lempeng Total (ALT), Potensi Antibiotik, Uji sterilisasi]

  1. STERILISASI ALT (ANGKA LEMPENG TOTAL)
  • FUNGSI     : Untuk menghitung kadar total koloni bakteri pada makhuk hidup.
  • METODE   : Menetapkan angka bakteri aeromechofil dalam produk.

v  Misal         : – menghitung jumlah bakteri pada permen.

- menghitung jumlah bakteri pada jamur cair.

  • ALAT DAN BAHAN :

ü  ALAT                    : Cawan petri , pipet ukur, enlemeyer, gelas ukur, tabung reaksi.

ü  MEDIA                        : PDF 0,1%, PCA ( Plate Count Agar)

ü  PEREAKSI       : TTC (pawarna) 0,5% sebanyak  0,1 %

  • PROSEDUR :
  1. Cara Kerja Pada permen :
    1. Permen diserbukkan, kemudian ditimbang sebanyak 25 gram.
    2. Encerkan dengan Pepton Dilution Fred (PDF) 0,1%

0,1% à 1 gram dalam 1000 ml.

  1. Disterilkan dengan autoklaf à dinginkan.
  2. Encerkan sampai 10-3.

Caranya :

1.             Serbuk timbang 25 gram + PDF (pengencer) 225 ml.

à (25 gram dalam 250 ml)

à1 ml masukkan kedlam cawan petri + PCA

10-1

diencerkan

2.             1 ml campuran di atas + PDF 9 ml.

à 1 ml masukkan kedalam cawan petri + PCA

10-2

diencerkan lagi

3.             1 ml campuran di atas + PDF 9 ml.

à 1 ml masukkan kedalam cawan petri + PCA

à pengenceran 10-3

  1. Amati dan hitung jumlah koloni bakteri.

à satuan : Coloni / ml  (CFU)

à misal    : jumlah koloni = 150

berarti : 150 / 10-3 =  1,5 x 105

  1. Cara Kerja Pada Jamur Cair :
    1. Pipet 10 ml sampel + 90 ml PDF.

àDihomogenkan atau dikocok à dibuat pengenceran

Untuk jamu serbuk      = 10-6

Untuk kosmetik            = 10-5

Untuk makanan            = 105

àSetiap pengenceran ditaruh di petri (masing-masing 1 ml)

  1. Inkubasi

à pada suhu 35-370C selama 24-48 jam dalam posisi terbalik.

à pada suhu ± 450C adalah uap air.

  1. Hitung jumlah koloni yang tumbuh, sebelumnya diberi TTC agar koloninya berwarna.

à Jumlah koloni yang dihitung 25-250.

à

Perhitungan : rata-rata / faktor pengencerannya

( jumlah koloni dari masing-masing alat dibagi 2 )

Jika lebih dari 250 maka koloni tidak perlu dihitung.

B.    POTENSI ANTIBIOTIK

  • FUNGSI     : Untuk mengetahui produk apakah dosisnya cocok untuk masyarakat.
  • METODE : Kemampuan antibiotik untuk menghambat mikroba / jamur / bakteri.
  • ALAT DAN BAHAN :
  1. ALAT :  à Cawan petri,

à Pencadang ( jenis : silinder besi tahan karat, Cakram kertas saring, Lubang pada lempeng agar)

à Labu takar (untuk mengadkan)

à Readbiotik (untuk menghitung diameter zona jernih).

2.   INOCULUM : Media yang dicampur mikroba uji.

3.   LAPISAN DASAR: Lempeng uji yang dibuat dari media yang tidak dicampur mikrobiologi.

  1. SEDIAAN: larutan antibiotik (baku pembanding) atau uji dalam pelarut/pengencer.
  • PROSEDUR           :

1.Buat lapisan dasar ( tidak ada bakteri, 15 ml tiap petri ).

  1. Sebagian media diberi bakteri 15 ml di atasnya. (Media yang digunakan FTM dan TSB).
  2. Ditaruh silinder besi tahan karat (ada 6 silinder).

4.Ditetesi antibiotik sampel dan baku 0,1 micro.

à Pada silinder diisi antibiotik baku       pembanding + sampel

à Peletakkannya harus diselang seling.

5.Diinkubasi 35-370C 18-24 jam.

  1. Dibaca di zona reader (readbiotic) akan terlihat zona jernih pada bulatan silinder dan disekitarnya terlihat keruh.

à jika jernih maka antibiotik mampu menghambat mikroba.

  1. Hitung panjang diameter dan catat.

C.     UJI STERILISASI

v  FUNGSI    : Untuk menguji sterilitas dari sediaan farmasi.

à Contoh : Infus, injeksi, tetes mata,dan telinga, catheter,   dan alat kesehatan lainnya.

v  PEMBAGIAN UJI STERILISASI :

  1. Penyaringan Terbuka

à Filtering Flash à Penyaring/membran (kertas saring) à Inkubasi 7 hari à Steril Jernih.

  1. Penyaringan Tertutup

v  Pada penyaringan tertutup terdapat Pompa Vaccum Pinset dan gunting steril.

v  Tidak perlu merangkai karena alat sudah tersedia.

Leave a comment »

metabolisme nukleotida purin pirimidin

METABOLISME NUKLEOTIDA

SECARA UMUM

Persyaratan untuk metabolisme nukleotida dan basis serumpun mereka dapat dipenuhi dengan baik asupan makanan atau sintesis de novo dari molekul berat rendah prekursor. Memang, kemampuan untuk menyelamatkan nukleotida dari sumber dalam tubuh dapat mengurangi apapun kebutuhan gizi untuk nukleotida, sehingga purin dan basa pirimidin tidak diperlukan dalam makanan. Jalur penyelamatan adalah sumber utama dari nukleotida untuk sintesis DNA, RNA dan enzim co-faktor.

Ekstraselular hidrolisis asam nukleat ditelan terjadi melalui tindakan bersama dari endonuklease, phosphodiesterases dan phosphorylases nukleosida. Endonuklease mendegradasi DNA dan RNA di situs internal menyebabkan produksi oligonucleotides. Oligonucleotides selanjutnya dicerna oleh phosphodiesterases bahwa tindakan dari ujung ke dalam menghasilkan nukleosida bebas. Dasar yang terhidrolisis dari nukleosida oleh aksi phosphorylases yang menghasilkan ribosa-1-fosfat dan bebas basa. Jika nukleosida dan / atau basa tidak kembali memanfaatkan lebih lanjut basa purin menjadi asam urat terdegradasi dan pirimidin untuk β-aminoiosobutyrate, NH3 dan CO2.

Baik menyelamatkan dan jalur sintesis de novo dari purin dan memimpin biosintesis pirimidin untuk produksi nukleosida-5′-fosfat melalui pemanfaatan suatu gula diaktifkan menengah dan kelas enzim yang disebut phosphoribosyltransferases. Gula aktif yang digunakan adalah 5-phosphoribosyl-1- pirofosfat, PRPP. PRPP dihasilkan oleh tindakan sintetase PRPP dan memerlukan energi dalam bentuk ATP seperti yang ditunjukkan:

Perhatikan bahwa reaksi ini melepaskan AMP. Oleh karena itu, 2 fosfat energi setara tinggi dikonsumsi selama reaksi.

BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PURIN

Terjadinya sintesis purin dalam hati. Sintesis dari nukleotida purin dimulai dengan PRPP dan mengarah ke penuh pertama terbentuk nukleotida, inosine 5′-monophosphate (IMP). jalur ini adalah diagram di bawah ini. Basis purin tanpa terikat pada molekul ribosa terlampir adalah Hipoxantina. Basis purin dibangun di atas ribosa dengan beberapa amidotransferase dan reaksi transformylation. Sintesis IMP membutuhkan lima mol ATP, dua mol glutamin, satu mol glisin, satu mol CO 2, satu mol aspartate dan dua mol formate. Para moieties formil dilakukan pada tetrahydrofolate (THF) dalam bentuk N 5, N 10-methenyl-THF dan N 10-formil-THF.

Sintesis AMP dan GMP dari IMP

Sintesis pertama terbentuk sepenuhnya nukleotida purin, monophosphate inosine, IMP dimulai dengan 5-phospho-α-ribosyl-1-pirofosfat, PRPP. Melalui serangkaian reaksi menggunakan ATP, tetrahydrofolate (THF) derivatif, glutamin, glisin dan aspartate ini menghasilkan jalur IMP. Tingkat membatasi reaksi ini dikatalisis oleh glutamin amidotransferase PRPP, enzim ditunjukkan oleh 1 pada Gambar tersebut. Struktur nucleobase dari IMP (Hipoxantina) akan muncul.

IMP merupakan titik cabang untuk biosintesis purin, karena dapat dikonversi menjadi baik AMP atau GMP melalui dua jalur reaksi yang berbeda. jalur yang mengarah ke AMP memerlukan energi dalam bentuk GTP; yang mengarah ke GMP memerlukan energi dalam bentuk ATP. Pemanfaatan GTP dalam jalur untuk sintesis AMP memungkinkan sel untuk mengontrol proporsi AMP dan GMP untuk dekat kesetaraan. GTP akumulasi kelebihan akan menyebabkan sintesis AMP dipercepat dari IMP sebaliknya, dengan mengorbankan sintesis GMP. Sebaliknya, sejak konversi IMP untuk GMP memerlukan ATP, akumulasi kelebihan ATP menyebabkan sintesis percepatan GMP atas yang AMP.

KATABOLISME DAN SALVAGE DARI NUKLEOTIDA PURIN

Katabolisme dari nukleotida purin akhirnya mengarah ke produksi asam urat yang larut dan dikeluarkan dalam urin sebagai kristal natrium urat.

KATABOLISME NUKLEOTIDA PURIN

Sintesis nukleotida dari basa purin dan nukleosida purin terjadi dalam serangkaian langkah-langkah yang dikenal sebagai jalur penyelamatan. Dasar bebas purin, adenin, guanin, dan Hipoxantina, dapat dikonversi untuk nukleotida yang berhubungan dengan phosphoribosylation. Dua enzim transferase kunci yang terlibat dalam sisa dari purin: phosphoribosyltransferase adenosine (APRT), yang mengkatalisis reaksi berikut:

adenin + PRPP <-> AMP + PP i

dan Hipoxantina-guanin phosphoribosyltransferase (HGPRT), yang mengkatalisis reaksi berikut:

Hipoxantina + PRPP <-> IMP + PP i

guanin + PRPP <-> GMP + PP i

Sebuah enzim penting kritis sisa barang purin dengan cepat membagi sel adalah adenosin deaminase (ADA) yang mengkatalisis deaminasi untuk inosine disebut adenosin. Defisiensi ADA dalam hasil dalam gangguan severe combined immunodeficiency, SCID (dan diuraikan di bawah).

SIKLUS METABOLISME NUKLEOTIDE PURIN

Siklus nukleotida purin melayani fungsi penting dalam latihan otot. Generasi fumarat menyediakan otot rangka hanya dengan sumbernya dari substrat anapleurotic untuk siklus TCA . Dalam rangka untuk operasi lanjutan siklus selama latihan, protein otot harus digunakan untuk memasok nitrogen amino bagi generasi aspartate. Generasi asparate terjadi oleh reaksi transaminasi standar yang interconvert asam amino dengan α-ketoglutarate untuk membentuk glutamat dan glutamat dengan oxaloacetate untuk membentuk aspartat. Myoadenylate deaminase adalah khusus isoenzyme AMP deaminase otot, dan kekurangan dalam memimpin deaminase myoadenylate untuk pasca-latihan kelelahan, kram dan mialgia.

BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PIRIMIDIN

Sintesis pirimidin kurang kompleks dibandingkan dengan purin, karena dasar jauh lebih sederhana. . Basis menyelesaikan pertama adalah berasal dari 1 mol glutamin, satu mol ATP dan satu mol CO 2 (yang merupakan karbamoilfosfat) dan satu mol aspartate. Sebuah mol tambahan glutamin dan ATP diperlukan dalam konversi UTP untuk CTP. Jalur biosintesis pirimidin adalah diagram di bawah ini.

Karbamoilfosfat digunakan untuk sintesis nukleotida pirimidin berasal dari glutamin dan bikarbonat, dalam sitosol, yang bertentangan dengan siklus urea carbamoyl fosfat berasal dari amonia dan bikarbonat dalam mitokondria. Reaksi siklus urea dikatalisis oleh sintetase karbamoilfosfat I (CPS-I) sedangkan prekursor nukleotida pirimidin disintesis oleh CPS-II. Carbamoyl phosphate is then condensed with aspartate in a reaction catalyzed by the rate limiting enzyme of pyrimidine nucleotide biosynthesis, aspartate transcarbamoylase (ATCase). karbamoilfosfat kemudian kental dengan aspartat dalam reaksi dikatalisis oleh enzim rate limiting biosintesis nukleotida pirimidin, transcarbamoylase aspartate (ATCase).

Sintesis karbamoilfosfat oleh CPS II

Sintesis UMP dari karbamoilfosfat. Carbamoyl fosfat digunakan dalam sintesis nukleotida pirimidin berbeda dari yang disintesis pada siklus urea, yang merupakan sintesis dari glutamin bukan amonia dan disintesis dalam sitosol.  Reaksi ini dikatalisis oleh fosfat II carbamoyl sintetase (CPS-II). Selanjutnya karbamoilfosfat dimasukkan ke dalam jalur biosintesis nukleotida pirimidin melalui aksi transcarbamoylase aspartate, ATCase (enzim # 1) yang merupakan rate limiting langkah dalam biosintesis pirimidin Setelah selesai sintesis UMP dapat terfosforilasi untuk UTP dan digunakan sebagai substrat untuk synthase CTP untuk sintesis nukleotida CTP uridina. Juga merupakan prekursor untuk sintesis de novo dari nukleotida timin.

Sintesis pirimidin berbeda dalam dua cara yang signifikan dari tahun purinPertama, struktur cincin dipasang sebagai basa bebas, tidak dibangun di atas PRPP. PRPP akan ditambahkan ke base pertama terbentuk sepenuhnya pirimidin (asam orotic), membentuk monophosphate orotate (OMP), yang kemudian dekarboksilasi menjadi UMP. Kedua, tidak ada cabang di jalur sintesis pirimidin.  UMP adalah fosforilasi dua kali untuk menghasilkan UTP (ATP merupakan donor fosfat). Yang pertama adalah fosforilasi dikatalisis oleh kinase uridylate dan yang kedua oleh nukleosida difosfat kinase mana-mana. Akhirnya UTP adalah aminated oleh aksi synthase CTP, menghasilkan CTP. Para nukleotida timin yang pada gilirannya diturunkan oleh sintesis de novo dari Dump atau dengan jalur selamatkan dari deoxyuridine atau deoxythymidine.

Sintesis CTP dari UTP

SINTESIS NUKLEOTIDA TIMIN

De novo jalan menuju dTTP sintesis pertama yang membutuhkan penggunaan Dump dari metabolisme baik UDP atau CDP. tempat pembuangan sampah diubah menjadi dTMP oleh aksi synthase timidilat. Kelompok metil (ingat timin yang 5-metil urasil) adalah disumbangkan oleh N 5, 10-metilen THF N, mirip dengan sumbangan dari kelompok metil selama biosintesis dari purin.  Sifat unik dari tindakan synthase timidilat adalah bahwa THF dikonversi menjadi dihydrofolate (DBD), yang hanya menghasilkan reaksi seperti DBD dari THF. Agar reaksi synthase timidilat untuk melanjutkan, THF harus dibuat ulang dari DBD. Hal ini dilakukan melalui aksi reduktase dihydrofolate (DHFR). . THF kemudian dikonversi menjadi N 5, N 10-THF melalui tindakan transferase hidroksimetil serin. Peran penting dalam biosintesis nukleotida DHFR timidin membuat target yang ideal untuk agen kemoterapi (lihat di bawah).

Sintesis dTMP dari Dump

Jalur penyelamatan untuk dTTP melibatkan sintesis enzim kinase timidin yang dapat menggunakan salah satu atau deoxyuridine timidin sebagai substrat:

timidin + ATP <-> TMP + ADP

deoxyuridine + ATP <-> ADP + Dump

Aktivitas timidin kinase (salah satu dari berbagai deoxyribonucleotide kinase) adalah unik karena berfluktuasi dengan siklus sel, naik ke puncak aktivitas selama fase sintesis DNA; itu dihambat oleh dTTP.

KATABOLISME DAN SALVAGE DARI NUKLEOTIDA PIRIMIDIN

Katabolisme dari nukleotida pirimidin akhirnya menyebabkan β-alanin (ketika CMP dan UMP yang rusak) atau β-aminoisobutyrate (ketika dTMP diturunkan) dan NH 3 dan CO 2. The β-alanin dan β-aminoisobutyrate berfungsi sebagai donor-NH 2 di transaminasi dari α-ketoglutarate untuk glutamat.Reaksi selanjutnya mengubah produk untuk malonyl-KoA (yang dapat dialihkan ke sintesis asam lemak) atau methylmalonyl-KoA (yang dikonversikan ke succinyl-KoA dan dapat didorong dengan siklus TCA).

Sisa barang dari basa pirimidin memiliki signifikansi klinis kurang daripada purin, karena kelarutan dengan-produk katabolisme pirimidin. Namun, seperti yang ditunjukkan di atas, jalur penyelamatan untuk sintesis nukleotida timidin sangat penting dalam persiapan untuk pembelahan sel. Urasil dapat diselamatkan untuk membentuk UMP melalui tindakan bersama dari fosforilase uridina dan uridina kinase, seperti ditunjukkan:

urasil fosfat + ribosa-1-<-> uridina + P i

uridina + ATP -> ADP + UMP

. Deoxyuridine juga merupakan substrat untuk fosforilase uridina. Pembentukan dTMP, dengan menyelamatkan dari dTMP membutuhkan fosforilase timin dan sebelumnya dihadapi kinase timidin:

timin <+ deoksiribosa-1-fosfat -> timidin + P i

timidin + ATP -> ADP + dTMP

Sisa barang dari deoxycytidine ini dikatalisis oleh kinase deoxycytidine:

deoxycytidine + ATP <-> dCMP + ADP

Deoxyguanosine Deoxyadenosine dan juga substrat untuk kinase deoxycytidine, meskipun m K untuk substrat ini jauh lebih tinggi daripada deoxycytidine.

Fungsi utama dari kinase pirimidin nukleosida adalah untuk menjaga keseimbangan selular antara tingkat pirimidin nukleosida dan monophosphates pirimidin nukleosida. Namun, karena keseluruhan selular dan konsentrasi plasma dari pirimidin nukleosida, serta mereka yang ribosa-1-fosfat, rendah, sisa barang dari pirimidin oleh kinase ini relatif tidak efisien.

DIAMBIL DARI :

Michael W. Michael W. King, Ph.D / IU School of Medicine / miking at iupui.edu Raja, Ph.D / IU School of Medicine / miking di iupui.edu

Last modified: March 24, 2010 Terakhir diubah: 24 Maret 2010

Leave a comment »

Hipotensi salah satu akibat kekurangan air

Penyakit Akibat Kekurangan Air

Hipotensi

Penyakit darah rendah atau Hipotensi (Hypotension) adalah suatu keadaan
dimana tekanan darah seseorang turun dibawah angka normal, yaitu mencapai nilai
rendah 90/60 mmHg. Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas  normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHg.

Namun demikian, beberapa orang mungkin memiliki nilai tekanan darah berkisar 110/90 mmHg atau bahkan 100/80 mmHg akan tetapi mereka tidak/belum atau jarang menampakkan beberapa keluhan berarti, sehingga hal itu dirasakan biasa saja dalam aktivitas kesehariannya. Apabila kondisi itu terus berlanjut, didukung dengan beberapa faktor yang memungkinkan memicu menurunnya tekanan darah yang signifikan seperti keringat dan berkemih banyak namun kurang minum, kurang tidur atau kurang istirahat (lelah dengan aktivitas berlebihan) serta haid dengan perdarahan berlebihan (abnormal) maka tekanan darah akan mencapai ambang rendah (hipotensi) 90/60 mmHg.

Tanda dan Gejala Tekanan Darah Rendah seseorang yang mengalami tekanan darah rendah umumnya akan mengeluhkan keadaan sering pusing, sering menguap, penglihatan terkadang dirasakan kurang jelas (kunang-kunang) terutama sehabis duduk lama lalu berjalan, keringat dingin, merasa cepat lelah tak bertenaga, bahkan mengalami pingsan yang berulang.

Pada pemeriksaan secara umum detak/denyut nadi teraba lemah, penderita tampak pucat,  hal ini disebabkan suplai darah yang tidak maksimum keseluruh jaringan tubuh.

Penyebab Penyakit Darah Rendah terdapat beberapa faktor yang menyebabkan mengapa terjadinya penurunan tensi darah. Hal ini dapat dikategorikan sebagai berikut:

  1. Kurangnya pemompaan darah dari jantung.

Semakin banyak darah yang dipompa dari jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung), semakin tinggi tekanan darah. Seseorang yang memiliki kelainan/penyakit jantung yang mengakibatkan irama jantung abnormal, kerusakan atau kelainan fungsi otot jantung, penyakit katup jantung maka berdampak pada berkurangnya pemompaan darah (curah jantung) keseluruh organ berdampak pada berkurangnya pemompaan darah (curah jantung) keseluruh organ tubuh.

  1. Volume (jumlah) darah berkurang.

Hal ini dapat disebabkan oleh perdarahan yang hebat (luka sobek,haid berlebihan/abnormal), diare yang tak cepat teratasi, keringat berlebihan, buang air kecil atau berkemih berlebihan.

  1. Kapasitas pembuluh darah.

Pelebaran pembuluh darah (dilatasi) menyebabkan menurunnya tekanan darah, hal ini biasanya sebagai dampak dari syok septik, pemaparan oleh panas, diare, obat-obat vasodilator (nitrat, penghambat kalsium, penghambat ACE).

Penanganan dan Pengobatan Darah Rendah. Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk memperbaiki kondisi tekanan darah rendah (hipotensi),diantaranya:

  1. Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak antara 8 hingga 10 gelas per hari, sesekali minum kopi agar memacu peningkatan degup jantung sehingga tekanan darah akan meningkat.
  2. Mengkonsumsi makanan yang cukup mengandung kadar garam.
  3. Berolah raga teratur seperti berjalan pagi selama 30 menit, minimal 3x seminggu dapat membantu mengurangi timbulnya gejala.
  4. Pada wanita dianjurkan untuk mengenakan stocking yang elastis.
  5. Pemberian obat-obatan (meningkatkan darah) hanya dilakukan apabila gejala hipotensi yang dirasakan benar-benar mengganggu aktivitas keseharian, selain itu dokter hanya akan memberikan vitamin (suport/placebo) serta beberapa saran yang dapat dilakukan bagi penderita.

Mengenai image masyarakat yang sebagian besar berpikir bahwa dengan mengkonsumsi daging kambing bagi penderita hipotensi dapat meningkatkan tensi darah sebenarnya belum jelas, Namun dibenarkan kalau hal itu akan meningkatkan kandungan haemoglobin (Hb) dalam darah. Sekali lagi harus dipahami bahwa tekanan darah rendah artinya suplai darah tidak maksimal keseluruh bagian tubuh. Haemoglobin (Hb) rendah adalah berarti bahwa kandungan Hb sebagai zat pengikat oxygen dalam darah memiliki kadar rendah yang akibatnya penderita bisa pucat (anemia), pusing (oxygen yang di angkut/suplai darah ke otak kurang), merasa cepat lelah dan sebagainya.

Dalam kasus Hipotensi yang benar-benar diperlukan pemberian obat, biasanya ada beberapa jenis obat yang biasa dipakai seperti fludrocortisone, midodrine, pyridostigmine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), caffeine dan erythropoietin serta cukup mengkonsumsi air putih. Jumlah minimal air putih yang harus dikonsumsi tubuh adalah 8 gelas atau 1.5 liter sehari. Asupan air yang cukup membuat metabolisme tubuh lancar. Dengan 8 gelas sehari, proses metabolisme tubuh menjadi baik. Proses penguapan lewat keringat, dan pengeluaran racun melalui air seni atau feses (kotoran) dapat berlangsung lancar.

Leave a comment »

Tugas Diare

DIARE

  1. DEFINISI DIARE

Diare adalah keluarnya tinja yang cair atau tidak tertahankan dalam jumlah berlebihan, misalnya menunjukkan konsistensi tinja dan bukan frekuensinya.

Diare Akut            : Diare yang datangnya bersifat mendadak, keluarnya BAB (Buang Air Besar) 1x/ lebih yang berbentuk cair dalam 1 hari/ lebih & berlangsung < 14 hari.

Diare Kronik        : Diare yang umumnya bersifat menahun dan berlangsung 2 minggu atau lebih.

-> Diare akut dan kronik disebut diare subakut.

  1. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA DIARE
    1. Lingkungan                : kebersihan lingkungan & perorangan
    2. Gizi                              : pemberian makanan yang tidak seimbang.
      1. Kependudukan          : insiden diare pada daerah kota yg padat/ kumuh lebih meningkat.
      2. Pendidikan                 : pengetahuan tentang perilaku bersih dan sehat.
      3. Perilaku masyarakat : kebiasaan-kebiasaan hidup kurang sehat.
      4. Sosial ekonomi.
  1. ETIMOLOGI DIARE

a)     Infeksi (diare infektif akut)

-> Infeksi enteral® infeksi pada GIT (penyebab utama)

  1. Virus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus.
  2. Bakteri
    1. Organisme terutama bersifat infasif (invasi mukosa, bakteriemi, pembentukan abses lokal, atau yang jauh) misalnya spesies Campylobacter, Salmonella typhi, Shigella, Yersinia enterocolitica, Neissrya gonorrhoeae.
    2. Organisme yang bersifat toksigenik ( potensi invasi mukosa terbatas atau tidak berwarna) misal Vibrio cholerae, Clostridium difficile, beberapa spesies E. Coli dan Salmonella B. Cereus.
    3. Parasit:
  • Cacing, misal Ascaris lumbricoides, Oxyuris vermicularis.
  • Jamur, misal Candida albicans.
  • Protozoa, misal Giardia lambia, Entamoba histolitika, diare pada wisatawan (traveller’s diarrhoea)

-> Infeksi parenteral® infeksi di luar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dll)

b)     Penyakit Inflamasi Usus

  1. Kolitis Ulseratif
  2. Penyakit Crohn

c)      Keadaan malabsorpsi dan maldisgetif à karbohidrat, lemak, protein

  1. Kegagalan eksokrin pankreas-karsinoma pankreas.
  2. Pankreatitis kronik.
  3. Penyakit Fibrokisti.
  4. Penyakit mukosa misal penyakit seliak.
  5. Defisiensi garam empedu, misal kolestasis intra atau ekstrahepatis.
  6. Iskemik, misalnya ateroma.
  7. Defisiensi biokimiawi spesifik, misalnya defisiensi disakharidase.

d)     Faktor makanan : basi atau beracun, alergi

e)     Gangguan motilitas dan psikofisiologik à takut dan cemas

  1. IBS
  2. Ansitas
  3. Neuropati autonom

f)       Akibat obat

Misalnya : Iatrogenik à antasida, antibiotik, obat AINS, digoksin.

g)     Diare Hormonal

Misalnya : sindroma karsinoid, tirotoksikosis.

h)     Tumor Saluran Cerna

Misalnya : Karsinoma kolorektal.

i)       Pembedahan

Misalnya : reseksi gaster, vagotomi.

  1. MEKANISME TERJADINYA DIARE

Mekanisme diare dapat berupa :

  1. Diare Osmotik : diare akibat adanya bahan yang tidak dapat diabsorbsi oleh lumen usus ® hiperosmoler ®hiperperistalsis.

Misalnya : Malabsorpsi makanan, saline purgatives, Karbohidrat yang tidak terabsorbsi.

  1. Diare Sekretorik : terjadi akibat stimulasi primer dari enterotoksin atau oleh neoplasma.
    1. i.      Sekreta eksogen, seperti : Enterotoksin dan derivat makanan.
    2. ii.      Sekreta endogen, seperti : Diare hormonal dan Vilous Adenoma.
    3. Diare akibat gangguan motilitas usus : terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.
  1. KOMPLIKASI DARI PENYAKIT DIARE
    1. Dehidrasi (kehilangan air).

-> Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja.

  1. Hypoglikemia (menurunnya kadar glukosa dalam darah).

-> Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.

  1. Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:
  • Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat.
  • Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama.
  • Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.
  1. Gangguan sirkulasi darah.

-> Hal ini dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

  1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT DIARE
    1. Pemeriksaan tinja (Makroskopis dan mikroskopis)
  • PH dan kadar gula dalam tinja.
  • Bila perlu diadakan uji bakteri (Kultur dan uji resistensi).
  1. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan pH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.
  2. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
  3. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.
  1. PENGOBATAN PADA PENDERITA PENYAKIT DIARE
  • Pemberian cairan pada penderita.

Þ    Cairan per oral (lewat mulut).

-          Pada penderita dengan dehidrasi ringan dan sedang diberikan peroral berupa cairan yang bersifat NaCl dan NaHCO3 dan glukosa.

-          Untuk diare akut dan kolera :

  • Pada anak diatas usia 6 bulan kadar à Natrium 90 mEg/l.
  • Pada anak dibawah usia 6 bulan dengan dehidrasi ringan-sedang à kadar natrium 50-60 mEg/l.

-          Formula lengkap disebut oralit, sedangkan larutan gula garam dan tajin disebut formula yang tidak lengkap karena banyak mengandung NaCl dan sukrosa.

Þ    Cairan parentral (lewat titik darah).

-          Penderita yang mengalami dehidrasi berat, khususnya pada bayi dan balita diberi cairan melalui infus intra vena berupa larutan NACl 0,9% (normal saline) atau larutan Na. Laktat majemuk (ringer laktat).

  • Pengobatan dietetik.

Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg, jenis makanan:

  • Susu (ASI, susu formula yang mengandung laktosa rendah dan lemak tak jenuh.
  • Makanan setengah padat (bubur atau makanan padat (nasi tim).
  • Pemberian obat-obatan berdasarkan jenis penyebab diare.
  1. Kemoterapi

-> Untuk terapi kausal  yaitu memusnahkan bakteri penyebab penyakit digunakan obat golongan sulfonamida atau antibiotika.

  1. Obstipansia

Untuk terapi simptomatis dengan tujuan menghentikan diare, yaitu dengan cara :

-> Menekan peristaltik usus. Contohnya : Loperamid.

-> Menciutkan selaput usus atau adstringen. Contohnya : Tannin.

-> Pemberian absorben untuk menyerap racun yang dihasilkan bakteri/racun penyebab diare lain. Contohnya : Carbo absorben, Kaolin.

-> Pembrian mucilago untuk melindungi selaput lendir usus yang luka.

  1. Spasmolitika

-> Zat yang dapat melemaskan kejang-kejang otot perut (nyeri perut) pada diare. Contohnya : Atropin sulfat.

  1. REFERENSI

Farmakologi : Untuk Sekolah Menengah Farmasi (SMF) Disusun Berdasarkan Kurikulum 2001. Jilid II. Jakarta : Deprtemen Kesehatan, 2003.

Http://www.ilmukeperawatan.com/asuhan_keperawatan_diare.html

Livingstone, Churchill. Manual Gastroentologi. Jakarta : Binarupa Aksara, 1989.

Oswari, E. Penyakit Dan Penanggulangannya. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama, 1991.

Leave a comment »

Hello world!

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!

Comments (1) »

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.